Cresce a taxa de obesidade entre crianças de menos de cinco anos de idade

Reportagem: Jamil Chade

Colaboração para o UOL, De Genebra 25/01/2016

A taxa de obesidade entre crianças de menos de cinco anos de idade sofre uma expansão sem precedentes e a Organização Mundial da Saúde (OMS) apresenta recomendações drásticas para frear a tendência. Dados divulgados nesta segunda-feira, 25, em Genebra revelam que, entre 1990 e 2014, pelo menos 41 milhões de crianças nessa faixa de idade estão acima do peso.

O que é Obesidade?

A obesidade é o acúmulo de gordura no corpo causado quase sempre por um consumo excessivo de calorias na alimentação, superior ao valor usada pelo organismo para sua manutenção e realização das atividades do dia a dia. Ou seja: a obesidade acontece quando a ingestão alimentar é maior que o gasto energético correspondente.

Em apenas 15 anos, o número de casos registrados aumentou em 10 milhões de crianças. Hoje, a taxa é de 6,1% de toda a população na faixa etária estudada. Em 1990, ela era de apenas 4,8%. Mas a maior preocupação é com os registros nos países em desenvolvimento. Em 15 anos, o número de crianças obesas dobrou: de 7,5 milhões para 15,5 milhões. Ao final de 2014, quase metade de todas as crianças obesas estavam na Ásia, contra 25% na África, o mesmo continente com o maior número de má-nutrição aguda.

Na América Latina, a taxa de obesidade entre as crianças é superior à média mundial e chega a 8%.

"Muitas crianças estão crescendo em ambientes que incentivam ganhar peso e obesidade", alerta o informe da OMS. "Levados pela globalização e urbanização, a exposição a comidas não-saudáveis é cada vez maior", indicou.

O principal fator do aumento do número de crianças obesas, porém, tem sido o marketing sem restrição para refrigerantes e outras bebidas.

Para inverter a tendência, a OMS alerta que governos terão de adotar medidas concretas. Uma delas é a de aumentar os impostos para refrigerantes, além de limitar a publicidade para alimentos não-saudáveis. Para a entidade, a quantidade de calorias ingeridas por dia precisa cair.

Uma segunda proposta é a de implementar de forma generalizada programas de atividades físicas em escolas e mesmo jardins de infância, com a meta de evitar que crianças sejam sedentárias.

As propostas também incluem uma mudança na preparação das mães e pais, com o foco na amamentação, em práticas saudáveis de alimentação, além de padrões rígidos para as cantinas escolares. Nutrição deve ainda entrar no currículo das escolas, assim como a proibição da venda nos colégios de chocolates, balas ou qualquer outro alimento que possa contribuir para obesidade.

"As medidas que estamos propondo vão exigir vontade política dos governos", alertou Margaret Chan, diretora-geral da OMS. "São iniciativas que vão contra interesses econômicos poderosos", admitiu.

No ano passado, a OMS já alertou para o consumo de açúcar no mundo e sugeriu maiores impostos sobre os produtos. Mas as entidades de produtores reagiram de forma dura, criticando o informe e apontando que o combate à obesidade vai muito além do consumo do alimentos.

FONTE(S): UOL Saúde e Notícias (http://noticias.uol.com.br/saude/ultimas-noticias/estado/2016/01/25/em-15-anos-dobra-obesidade-entre-criancas-nos-paises-emergentes.htm); Imagem --> Internet (www.google.com.br/imghp?hl=en).

Por que temos chulé?

Reportagem: Cintia Baio
Colaboração para o UOL 14/01/2016

Não é apenas a falta de higiene nos pés que causa o chulé. O principal responsável pelo mau cheiro, conhecido entre os médicos como bromidose plantar, são os compostos químicos liberados pelas milhões de bactérias que vivem em nossa pele e que se alimentam do suor e células mortas.

Em um indivíduo normal, existem mais de 600 glândulas sudoríparas por centímetro quadrado em cada pé. Esses pequenos orifícios secretam uma "mistura"" de água, sais, vitaminas, proteínas e ureia (suor) que, junto com células mortas, é um prato cheio para a alimentação das bactérias que vivem na região.

Elas fermentam esses nutrientes e eliminam alguns compostos químicos, como o ácido isovalérico e metanotiol. Juntos, esses ácidos causam o chulé. E não é por coincidência que certos tipos de queijo têm praticamente o mesmo cheiro. Alguns desses ácidos também são liberados pelas bactérias que participam da composição do alimento.

Pés mais fedidos que outros

Agora, o que faz um indivíduo ter mais chulé do que outros depende de uma série de fatores. Quem usa sapato fechado o dia todo pode ter mais chances de ter odor nos pés, por exemplo.

Isso acontece porque o suor produzido pelo corpo para manter a temperatura da região tem dificuldades de evaporar, mantendo os pés úmidos e favorecendo a proliferação das bactérias.

Os adolescentes, principalmente os meninos, estão mais propensos ao chulé. Com os hormônios em alta, a transpiração aumenta. Com isso, cresce o número de bactérias na região. Essa alteração hormonal também pode acontecer em indivíduos mais velhos. Situações de estresse ou baixa imunidade também contribuem para o desequilíbrio da flora natural de bactérias de nosso corpo, que podem aumentar.

Mas também é preciso ficar de olho na higiene da região. Usar o mesmo calçado por dias seguidos, não lavar ou enxugar os pés corretamente e guardar os sapatos logo após o uso, sem ventilação, aumentam a chance de ter chulé.

Prevenção

Algumas medidas simples podem contribuir para evitar o mau odor nos pés:

1. Não use o mesmo calçado por dias seguidos. O ideal é revezar 2 ou 3 pares de calçados ao longo da semana.

2. Após o uso, deixe os sapatos em locais bem ventilados e, se possível, expostos ao sol por algumas horas.

3. Dê preferência a calçados mais leves e que permitam melhor ventilação dos pés.

4. Se tiver que usar sapatos fechados, usar com meias finas e de algodão. Caso a sudorese nos pés seja muito intensa ao longo do dia, é bom trocar as meias pelo menos uma vez no meio do dia.

5. No banho, lavar os pés com sabão antisséptico e secar bem os pés depois, principalmente entre os dedos. Secador de cabelo pode ajudar muito nesta etapa.

6. O uso de talcos antissépticos pode ser eficaz. O talco absorve a umidade e mantém os pés secos por mais tempo. Deve ser aplicado nas meias e nos pés, entre os dedos.

FONTE(S): UOL Saúde e Notícias (http://noticias.uol.com.br/ciencia/ultimas-noticias/redacao/2016/01/14/clique-ciencia-por-que-temos-chule.htm); Imagem --> Internet (www.google.com.br/imghp?hl=en).

Distrofia muscular: Identificado gene-alvo para terapias

SUGESTÃO: Prof. Dr. Marco Taneda.
Reportagem: Karina Toledo - Agência FAPESP 

A distrofia muscular de Duchenne, explicou a pesquisadora, é a forma mais comum de distrofia muscular e também a que evolui mais rapidamente, afetando apenas pessoas do sexo masculino. Em decorrência de uma mutação – geralmente herdada – no gene que codifica a proteína distrofina, os portadores sofrem de ausência total dessa molécula essencial para a saúde dos músculos.

"A distrofina mantém a integridade da membrana que envolve as células musculares. Quando ela está ausente, é como ter uma capa furada: proteínas importantes saem do tecido muscular e caem na circulação. Por outro lado, substâncias que deveriam ficar do lado de fora, como o cálcio, conseguem entrar”, explicou.

Não apenas os músculos esqueléticos são afetados, mas também o coração e o diafragma. Em geral, os meninos começam a apresentar problemas na marcha entre os 3 e os 5 anos de idade. Entre 10 e 12 anos já estão dependentes de cadeira de rodas.

“Sem cuidados especiais os portadores não chegam aos 20 anos de idade. Hoje, com auxílio de aparelhos respiratórios, podem passar dos 40”, disse Zatz.

Nos últimos 15 anos, o grupo do CEGH-CEL tem realizado estudos em animais portadores de distrofia muscular para ampliar o entendimento sobre a doença, como, por exemplo, os cachorros da raça Golden Retriever que nascem com mutação no gene da distrofina e desenvolvem um quadro clínico semelhante ao de portadores de Duchenne. A maioria dos cães distróficos não passa dos 2 anos de idade.

“Mas há algum tempo identificamos um cachorro que, apesar da ausência total de distrofina, apresentava um quadro muito mais leve da doença. Ele viveu até os 11 anos de idade, o que é considerado normal para a raça, e deixou um descendente também com a mutação que já está com 9 anos de idade”, contou Zatz.

Os cachorros conhecidos como Ringo e Suflair passaram a ser o centro das atenções nas pesquisas do grupo, em particular do estudo da então aluna de doutorado Natássia Vieira. Em parceria com Sergio Verjovski-Almeida, professor do Instituto de Química da USP, Vieira comparou a expressão dos genes em cachorro sadios, nos portadores de distrofia severa e nos dois animais com a forma mais branda da doença.

“Achamos alguns genes candidatos e então, graças à parceria com a equipe do professor Louis Kunkel (Harvard Medical School) e da professora Kerstin Lindblad-Toh (Broad Institute), ambos nos Estados Unidos, foi possível combinar os resultados com dados genéticos. Vimos que existe uma região do genoma que está associada ao quadro clínico benigno e que um gene nesta região, o Jagged1, está com expressão aumentada no Ringo e no Suflair. Essa poderia ser a explicação para o quadro mais benigno da doença”, explicou Vieira, primeira autora do artigo publicado na Cell.

Prova de conceito

Para confirmar se, de fato, modificar a expressão de Jagged1 poderia alterar a gravidade da doença, Vieira conduziu experimentos com um modelo de peixe-zebra (Danio rerio), popularmente conhecido como paulistinha, espécie cujo genoma é quase 70% semelhante ao humano.

“O peixe-zebra modelo também apresenta uma mutação no gene da distrofina e isso faz como que ele tenha uma fraqueza muscular e não consiga se movimentar. Quando nós aumentamos a expressão de Jagged1 nos peixes sem distrofina, observamos que 75% deles não desenvolveram o fenótipo distrófico”, contou Zatz.

A superexpressão nos peixes foi induzida com uma injeção do RNA mensageiro da proteína Jagged1 nos embriões.

De acordo com Zatz, o passo seguinte é tentar reproduzir o experimento em um modelo de camundongo sem distrofina e que também possui uma outra mutação em um gene que codifica a proteína utrofina.

“Esses roedores costumam viver apenas 4 meses. Se conseguirmos aumentar a sobrevida com esse tratamento será um sinal muito positivo”, disse a pesquisadora.

Nova estratégia

Segundo Zatz, há uma forma mais branda da doença em humanos conhecida como distrofia muscular de Becker. Os portadores de uma mutação diferente no mesmo gene produzem distrofina, mas em quantidade menor que os indivíduos sadios. Nesses casos, o quadro clínico é mais ameno e as dificuldades na marcha costumam surgir após os 20 anos de idade.

“Quanto maior é a produção de distrofina, mais leve é o quadro clínico. Por esse motivo as terapias gênicas tentadas até agora tinham como alvo a distrofina. Nós mostramos que há outro caminho, talvez a proteína Jagged1 não seja a resposta, mas uma outra da mesma via, que poderá ser identificada em estudos futuros”, concluiu.

Para Kunkel, uma possibilidade seria desenvolver uma droga capaz de aumentar a produção da proteína Jagged1 e, assim, melhorar a qualidade de vida do paciente. “Mas não acredito que uma terapia gênica focada no Jagged1 será algo que vai substituir a terapia gênica focada no gene da distrofina. Seria um possível complemento”, disse em entrevista à Agência FAPESP.

O pesquisador afirmou ainda que pretende manter a colaboração com o grupo brasileiro para testar novas drogas capazes de aumentar a expressão de Jagged1.

“Este projeto realmente mostra como a pesquisa interdisciplinar pode ser útil e impulsionar a ciência para a frente”, disse Lindblad-Toh. 

FONTE(S): Agência FAPESP (http://agencia.fapesp.br/identificado_genealvo_para_terapias_contra_distrofia_muscular/22220/). Imagens --> Internet (www.google.com.br/imghp?hl=en).